Цель: исследовать динамику показателей оксвдативного стресса при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) с нарушением функции печени в различные периоды заболевания на фоне базисной терапии и при применении препарата ремаксол. Материалы и методы: проведено обследование 67 пациентов геморрагической лихорадкой с почечным синдромом средней степени тяжести: 35 больных группы сравнения получали базисную терапию, 32 больным основной группы в составе патогенетической терапии был применен препарат ремаксол, внутривенно капельно, 400 мл 1 раз в сутки, в течение 10 дней. Результаты: одним из важнейших патогенетических звеньев при ГЛПС с нарушением функции печени является развитие оксвдативного стресса. Дисбаланс в прооксвдантной и антиоксидантной системах сохраняется в период клинического выздоровления и проявляется повышением активности перекисного окисления липидов и супрессией антиоксидантной защиты. Наличие печёночной дисфункции утяжеляет патологический процесс, затягивает время выздоровления пациентов и требует назначения не только дезинтоксикационных, антиоксидантных, но и гепатопротекторных средств. Включение в терапию ремаксола приводило к снижению выраженности клинических симптомов заболевания, печёночной дисфункции (уменьшение активности цитолитического синдрома - АлТ и АсТ), укорачивало олигурический и полиурический периоды болезни, способствовало коррекции как первичных, так и вторичных продуктов перекисного гомеостаза: диеновых конъюгатов, диеновых кетонов, малонового диальдегида плазмы и эритроцитов. Комплексная терапия повышала активность антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы, каталазы плазмы и эритроцитов. Заключение: в период клинического выздоровления при ГЛПС с нарушением функции печени не наступает нормализации изучаемых показателей оксвдативного стресса, что обосновывает необходимость фармакологической коррекции перекисного гомеостаза путём дополнительного включения в комплексную терапию дезинтоксикационных, антиоксидантных и гепатопротекторных средств. Применение ремаксола в патогенетической терапии больных ГЛПС уменьшает выраженность клинических симптомов интоксикационного синдрома, процессов липопероксидации, способствует восстановлению антиоксидантного потенциала организма и оказывает гепатотропный эффект. Включение его в лечение ГЛПС следует считать патогенетически обоснованным и рекомендовать в клинической практике.
Objective: to investigate the dynamics of indicators of oxidative stress in hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) accompanied by impaired liver function at different stages of the disease against the background of basic therapy and using Remaxol®. Materials and methods: 67 patients suffering from hemorrhagic fever with moderate renal syndrome were examined: 35 patients of the comparison group received basic therapy, 32 patients of the main group received Remaxol® intravenously, 400 ml 1 time per day, for 10 days, as part of pathogenetic therapy. Results: One of the most important pathogenetic links in HFRS with impaired liver function is the development of oxidative stress. The imbalance in the prooxidant and antioxidant systems persists during the period of clinical recovery and is manifested by an increase in the activity of lipid peroxidation and suppression of antioxidant protection. The presence of hepatic dysfunction aggravates the pathological process, delays patients' recovery and requires not only detoxification and antioxidant use, but also appointment of hepatoprotective agents. Inclusion of Remaxol® in therapy led to a decrease in the severity of clinical symptoms of the disease, hepatic dysfunction (decrease in the activity of the cytolytic syndrome - ALT and AST), shortened the oliguric and polyuric periods of the disease, and contributed to the correction of both primary and secondary products of peroxide homeostasis: diene conjugates, diene cetons, diene kettes. malondialde-hyde plasma, and erythrocytes. Combined therapy increased the activity of antioxidant enzymes - superoxide dismutase, catalase of plasma and erythrocytes. Conclusion: impaired liver function, as well as normalization of the studied indicators of oxidative stress, do not occur during the period of clinical recovery from HFRS. This justifies the need for pharmacological correction of peroxide homeostasis by additional introduction of detoxifying, antioxidant, and hepatoprotective agents to the complex therapy. The use of Remaxol® in the pathogenetic therapy of patients with HFRS reduces the severity of the clinical symptoms of intoxication syndrome, lipid peroxidation processes, the restoration of the body's antioxidant potential, and exerts a hepatotropic effect. Its inclusion in the treatment of HFRS should be considered pathogenetically justified and recommended in clinical practice.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.