Изучена резистентность 2134 клинических штаммов основных этиологически значимых видов грамотрицательных бактерий за пятилетний период наблюдения (2004-2008 гг.) к пяти беталактамным антибиотикам - цефепиму, пиперациллину/ тазобактаму, цефоперазону/сульбактаму, имипенему и цефалоспорину Ш поколения - цефтазидиму, который в данном исследовании служил препаратом сравнения. Всего проанализирована в динамике резистентность 554 штаммов E.coli, 578 штаммов P.aeruginosa, 255 штаммов Acinetobacter spp., 161 штамма Proteus mirabilis, 359 штаммов Klebsiella pneumoniae и 227 штаммов Enterobacter cloacae. Сравнительный анализ частоты выделения антибиотикоустойчивых штаммов у больных, находившихся на лечении в период 2004-2008 гг., в условиях частого и длительного использования цефоперазона/суль-бактама, меропенема и имипенема, показал, что наблюдается нарастание устойчивости ко всем беталактамным антибиотикам, в том числе и к ингибиторозащищённым. В значительно меньшей степени это относится к имипенему, однако выделение в 2008 году 39,5% штаммов P.aeruginosa, устойчивых к имипенему, подтверждает упомянутую тенденцию. Обращает на себя внимание «стремительный» рост резистентности в 2007 и 2008 гг. штаммов K.pneumoniae, E.cloacae и Acinetobacter spp. к обоим защищённым беталактамам в 3-5 раз, достигая соответственно в среднем 56 и 45%, 45 и 35% и 26 и 30% устойчивых штаммов. Это позволяет предположить, что основным механизмом резистентности этих микроорганизмов к защищённым беталактамам была гиперпродукция бета-лактамазы СТХ-М типа. В пользу этого свидетельствует высокая доля устойчивых к цефепиму штаммов: среди K.pneumoniae - 76,8% и среди Acinetobacter spp. - 62,2%. Делается вывод о необходимости периодической ревизии политики превентивной антибиотикопрофилактики, которая, являясь надёжной преградой развития послеоперационных осложнений у оперируемых больных, в то же время способствует селекции в госпитальных условиях нозокомиальных штаммов с иными механизмами антибиотикорезистентности.