Проанализировано клинико-патогенетическое влияние индуктора эндогенного интерферона - циклоферона на течение астраханской риккетсиозной лихорадки (АРЛ), её осложнений и исходов. Оптимизирована схема лечения АРЛ при включении в комплексную терапию циклоферона; показана особенность клинического течения и уровень интерферонового статуса больных АРЛ при монолечении циклофероном, а также при сочетании стандартной терапии и циклоферона. Установлено, что у больных АРЛ средней тяжести совместное использование циклоферона со стандартной терапией быстрее купирует клиническую симптоматику болезни (лихорадку, головную боль, слабость, сыпь, гепатомегалию, артралгии и миалгии, увеличение лимфоузлов, первичный аффект), уменьшает длительность нахождения больных в стационаре по сравнению со стандартной терапией. Показано, что у больных АРЛ средней тяжести до лечения наблюдается снижение сывороточного α-интерферона (α-ИФН) и увеличение γ-ИФН. Включение в схему лечения циклоферона приводит к увеличению содержания α-ИФН и снижению количества повышенного γ-ИФН. При сочетании стандартной терапией с циклофероном у больных АРЛ средней тяжести происходит изменение иммунного статуса: увеличение содержания относительного количества Т- и В-лимфоцитов и нормализация их абсолютного количества. Отмечена нормализация фагоцитарной активности и коэффициента активных фагоцитов, увеличение фагоцитарного числа, увеличение уровней иммуноглобулинов G, А и М и количества ЦИК. У больных АРЛ средней тяжести стандартная терапия с циклофероном приводит к нормализации не только СДГ, ЛДГ и Г-6-ФДГ, но и также АЭ и БЭ в нейтрофилах, а также всего спектра ферментов моноцитов, за исключением НАД-диафоразы. Нежелательные реакции отмечены в 2,5% случаев (9 человек), все они были лёгкой степени и отмены препаратов не потребовали.
Clinicopathogenetic impact of cycloferon, an endogenous interferon inductor, on the process of Astrakhan rikettsial fever, its complications and outcomes was analysed. The treatment scheme with addition of cycloferon to the complex therapy was optimized. The specificity of the disease clinical process and the level of the interferon status in the patients treated with cycloferon alone or with combination of the standard therapy and cycloferon was shown. It was observed that in the patients with moderate severity of the disease the combined use of the standard therapy and cycloferon was in favour of arresting the disease clinical signs (fever, headache, weakness, eruption, hepatomegaly, arthralgia and myalgia, lymphatic gland inflammation, primary affect) and lowered the hospitalization term vs. the standard therapy alone. In the patients with moderate severity of the disease the levels of the serous interferon-α before the treatment were found lower, while those of interferon-γ were higher. The use of cycloferon in the treatment scheme resulted in increase of the interferon-α levels and decrease of the higher levels of interferon-γ. The standard therapy in combination with cycloferon in the patients with moderate severity of the disease provided changes in the immune status: increase of the relative content of T- and B-lymphocytes and normalization of their absolute number. Normalization of the phagocytic activity and the coefficient of the active phagocytes, as well as increase of the phagocytic index, the levels of immunoglobulins G, A and M and the number of the circulating immune cells were stated. The standard therapy with addition of cycloferon resulted in normalization of the levels not only of succinic denydrogenase, lactate dehydrogenase and glucose-6-dehydrogenase but also of alpha-naphthylacetate esterase and alpha-naphthylbutirate esterase in the neutrophils, as well as of the whole spectrum of the monocyte enzymes, except NAD-diaphorase. The adverse reactions were observed in 2.5% of the cases (9 subjects). All of them were mild and did not require discontinuation of the drugs use.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.