Коленчукова Оксана Александровна — доктор биологических наук, доцент, ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ФИЦ КНЦ СО РАН, НИИ МПС – обособленное подразделение ФИЦ КНЦ СО РАН.
ул. Партизана Железняка 3 Г, Красноярск, 660022.
Oksana A. Kolenchukova — D. Sc. in biology, Associate Professor, Institute for Fundamental Biology and Biotechnologies of Siberian Federal University of the Ministry of Education and Science of the Russian Federation, Federal Research Center «Krasnoyarsk Science Center of the Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences».
3 Г Partizana Zheleznyaka st., Krasnoyarsk, 660022.
Беленюк Василий Дмитриевич — младший научный сотрудник лаборатории молекулярно клеточной физиологии и патологии ФИЦ КНЦ СО РАН, НИИ МПС – обособленное подразделение ФИЦ КНЦ СО РАН.
Красноярск.
Vasily D. Belenuk — Junior Researcher, Federal Research Center «Krasnoyarsk Science Center of the Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences».
3 Г Partizana Zheleznyaka st., Krasnoyarsk, 660022.
Исследование посвящено изучению фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов и эозинофилов крови при воздействии метициллинорезистентных штаммов бактерии Staphylococcus aureus. Объектами исследования служили нейтрофильные гранулоциты, моноциты и эозинофилы крови, выделенные у здоровых людей и штаммы бактерии S.aureus, резистентные и чувствительные к метициллину (MRSA и MSSA). Функции фагоцитоза (фагоцитарное число и фагоцитарный индекс) оценивали с помощью FITC-меченых бактерий. Анализ окрашенных клеток проводили на проточном цитофлуориметре FC-500 (BeckmanCoulter, USA) цельной периферической крови. Исследование фагоцитоза показало, что в ответ на MRSA процент нейтрофилов, вступивших в фагоцитоз, и среднее число бактерий, находящихся внутриклеточно, увеличивается относительно чувствительных штаммов. В ответ на воздействие MRSA фагоцитарный индекс в большей степени повышен у моноцитов с фенотипом CD14+CD16¯, при этом фагоцитарное число выше в неклассических популяциях моноцитов CD14+CD16+ и CD14lowCD16+. Таким образом, можно отметить, что классический тип моноцитов CD14+CD16¯ быстрее активируется на MRSA, но эффективность фагоцитоза снижена. Эозинофилы крови также активно реагируют на MRSA. Таким образом, при индукции MRSA установлены изменения в функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов и эозинофилов периферической крови. В результате приобретения резистентности к антибиотикам изменяется рецепторный аппарат бактерий вследствие модификации клеточной стенки.
The research focuses on the study of phagocyte activity of blood neutrophilic granulocytes, monocytes, and eosinophils under the exposure to methicillin-resistant strains of Staphylococcus aureus bacteria. The subjects of the research were represented by blood neutrophilic granulocytes, monocytes, and eosinophils, isolated from healthy people, as well as methicillin-resistant and methicillin-sensitive S.aureus bacteria strains (MRSA and MSSA). Phagocytosis functions (phagocytic number and phagocytic index) were estimated by FITC-labeled bacteria. The analysis of stained cells was performed using FC-500 flow cytofluorimeter (Beckman Coulter, USA) for whole peripheral blood. Phagocytosis research resulted in the following findings. In response to MRSA, the percentage of neutrophils involved in phagocytosis and average number of bacteria being present inside the cells increase as compared to those within sensitive strains. In response to MRSA exposure, the phagocytic index is higher in monocytes with CD14+CD16¯phenotype. At the same time, phagocytic number is higher in non-classic populations of monocytes CD14+CD16+and CD14lowCD16+. Moreover, it should be noted that the classical type of monocytes CD14+CD16¯tends to be activated faster in regard to MRSA, but phagocytosis efficiency is lowered. Blood eosinophils also actively respond to MRSA. Thus, changes in functional activity of neutrophilic granulocytes, monocytes, and eosinophils in peripheral blood were established during MRSA induction. The bacterial receptor apparatus changes due to the modification of cellular wall as a result of acquired resistance to antibiotics.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.