Preview

Антибиотики и Химиотерапия

Расширенный поиск

Неспецифические средства медицинской защиты в отношении COVID-19

https://doi.org/10.37489/0235-2990-2023-68-5-6-69-76

Аннотация

В начале 2020 г. человечество столкнулось с пандемией новой коронавирусной инфекции, получившей название COVID-19. Заболевание стало одним из самых контагиозных за всю историю человечества. Среди медицинских средств защиты (МСЗ), которые могут быть использованы для профилактики заболевания и лечения больных COVID-19, важное место занимают неспецифические МСЗ. Целью настоящей работы является анализ и оценка эффективности неспецифических МСЗ в отношении COVID-19. Эти препараты, в соответствие с мишенями их действия, разделяют на две группы. Препараты первой группы либо блокируют вход вируса в клетку, либо ингибируют ферменты, участвующие в репликации вирусной РНК. Другая группа препаратов воздействует на иммунную систему макроорганизма, которая играет определяющую роль в резистентности к инфекции, либо блокирует воспалительные процессы в лёгких. Примером противовирусных препаратов широкого спектра действия, для которых уже установлена активность и в отношении вируса SARS-CoV-2, является фавипиравир. При разработке новых неспецифических МСЗ против COVID-19 важным условием их внедрения в лечебную практику является всесторонняя проверка в представительных рандоминизированных клинических испытаниях.

Об авторах

Т. Е. Сизикова
ФГБУ «48 Центральный научно-исследовательский институт» Минобороны России
Россия

к. б. н., старший научный сотрудник


Конфликт интересов:

Авторы заявляют, что исследования проводились при отсутствии любых коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.



Е. В. Лебединская
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

к. б. н.


Конфликт интересов:

Авторы заявляют, что исследования проводились при отсутствии любых коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.



О. В. Чухраля
ФГБУ «48 Центральный научно-исследовательский институт» Минобороны России
Россия

начальник отдела


Конфликт интересов:

Авторы заявляют, что исследования проводились при отсутствии любых коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.



А. А. Петров
ФГБУ «48 Центральный научно-исследовательский институт» Минобороны России
Россия

начальник управления


Конфликт интересов:

Авторы заявляют, что исследования проводились при отсутствии любых коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.



В. Н. Лебедев
ФГБУ «48 Центральный научно-исследовательский институт» Минобороны России
Россия

д. б. н., профессор, ведущий научный сотрудник


Конфликт интересов:

Авторы заявляют, что исследования проводились при отсутствии любых коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.



С. В. Борисевич
ФГБУ «48 Центральный научно-исследовательский институт» Минобороны России
Россия

д. б. н., профессор, академик РАН РФ, начальник института ФГБУ «48 ЦНИИ» Минобороны России»


Конфликт интересов:

Авторы заявляют, что исследования проводились при отсутствии любых коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.



Список литературы

1. Sohag A.A.M., Hannan M.A., Rahman S., Hossain M., Hasan M., Khan MK. et al. Revisiting potential druggable targets against SARS-CoV-2 and repurposing therapeutics under preclinical study and clinical trials: a comprehensive review. Drug Dev Res. 2020; 81 (8): 919–941. doi: 10.1002/ddr.21709.

2. Croston G.E. The utility of target‐based discovery. Expert Opinion Drug Discov. 2017; 12 (5): 427–429. doi: 10.1080/17460441.2017.1308351.

3. Zheng W., Thorne N., McKew J.C. Phenotypic screens as a renewed approach for drug discovery. Drug Discov Today. 2013; 18 (21–22): 1067–1073. doi: 10.1016/j.drudis.2013.07.001.

4. Hoffmann M., Kleine‐Weber H., Schroeder S., Krüger N., Herrler T., Erichsen S. et al. SARS‐CoV‐2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020; 181 (2): 271–280. e278. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052.

5. Belouzard S., Chu V.C., Whittaker G.R. Activation of the SARS coronavirus spike protein via sequential proteolytic cleavage at two distinct sites. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009; 106 (14): 5871–5876. doi: 10.1073/pnas.0809524106.

6. Masters P.S. The molecular biology of coronaviruses. Adv Virus Res. 2006; 66: 193–292. doi: 10.1016/s0065-3527(06)66005-3.

7. Khattari Z., Brotons G., Akkawi M., Arbely E., Arkin I.T., Salditt T. SARS coronavirus E protein in phospholipid bilayers: an x‐ray study. Biophys J. 2006; 90 (6): 2038–2050. doi: 10.1529/biophysj.105.072892.

8. Kuo L., Hurst K.R., Masters P.S. Exceptional flexibility in the sequence requirements for coronavirus small envelope protein function. J Virol. 2007; 81 (5): 2249–2262. doi: 10.1128/JVI.01577-06.

9. Forster P., Forster L., Renfrew C., Forster M. Phylogenetic network analysis of SARS‐CoV‐2 genomes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020; 117 (176): 9241–9243. doi: 10.1073/pnas.2004999117.

10. Siu Y.L., Teoh K.T., Lo J., Chan C.M., Kien F., Escriou N. et al. The M, E, and N structural proteins of the severe acute respiratory syndrome coronavirus are required for efficient assembly, trafficking, and release of virus‐like particles. J Virol. 2008; 82 (22): 11318–11330. doi: 10.1128/JVI.01052-08.

11. Zhang H., Penninger J.M., Li Y., Zhong N., Slutsky A.S. Angiotensin‐converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS‐CoV‐2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Med. 2020; 46 (4): 586–590. doi: 10.1007/s00134-020-05985-9.

12. Shulla A., Heald‐Sargent T., Subramanya G., Zhao J., Perlman S., Gallagher T. A transmembrane serine protease is linked to the severe acute respiratory syndrome coronavirus receptor and activates virus entry. J Virol. 2011; 85 (2): 873–882. doi: 10.1128/JVI.02062-10.

13. Glowacka I., Bertram S., Müller M.A., Allen P., Soilleux E., Pfefferle S., et al. Evidence that TMPRSS2 activates the severe acute respiratory syndrome coronavirus spike protein for membrane fusion and reduces viral control by the humoral immune response. J Virol. 2011; 85 (9): 4122–4134. doi: 10.1128/JVI.02232-10.

14. Pedersen S.F., Ho Y.C. SARS‐CoV‐2: a storm is raging. J Clin Invest. 2020; 130 (5): 2202–2205. doi: 10.1172/JCI137647.

15. Diao B., Wang C., Tan Y., Chen X., Liu Y., Ning L. et al. Reduction and functional exhaustion of T cells in patients with coronavirus disease 2019 (COVID‐19). Front Immunol. 2020; 11: 827. doi: 10.3389/fimmu.2020.00827.

16. Nikolich‐Zugich J., Knox K.S., Rios C.T., Natt B., Bhattacharya D., Fain M.J. SARS‐CoV‐2 and COVID‐19 in older adults: what we may expect regarding pathogenesis, immune responses, and outcomes. GeroScience. 2020; 42 (2): 505–514. doi: 10.1007/s11357-020-00186-0.

17. Yao X., Ye F., Zhang M., Cui C., Huang B., Niu P. et al. In vitro antiviral activity and projection of optimized dosing design of hydroxychloroquine for the treatment of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS‐CoV‐2). Clin Infect Dis. 2020; 71 (15): 732–739. doi: 10.1093/cid/ciaa237.

18. National Research Project for SARS, Beijing Group. The involvement of natural killer cells in the pathogenesis of severe acute respiratory syndrome. Am J Clin Pathol. 2004; 121 (4): 507–511. doi: 10.1309/wpk7y2xk-nf4c-bf3r.

19. Cristiani L., Mancino E., Matera L., Nenna R., Pierangeli A., Scagnolari C., Midulla F. Will children reveal their secret? The coronavirus dilemma. Eur Respir J. 2020; 55 (4): 2000749. doi: 10.1183/13993003.00749-2020.

20. Savarino A., Boelaert J.R., Cassone A., Majori G., Cauda R. Effects of chloroquine on viral infections: an old drug against today's diseases? Lancet Infect Dis. 2003; 3 (11): 722–727. doi: 10.1016/s1473-3099(03)00806-5.

21. Khan A., Benthin C., Zeno B., Albertson T.E., Boyd J., Christie J.D. et al. A pilot clinical trial of recombinant human angiotensin-converting enzyme 2 in acute respiratory distress syndrome. Crit Care. 2017; 21 (1): 234. doi: 10.1186/s13054-017-1823-x.

22. Yang S.N.Y., Atkinson S.C., Wang C., Lee A., Bogoyevitch M.A., Borg N.A., Jans D.A. The broad spectrum antiviral ivermectin targets the host nuclear transport importin α/β1 heterodimer. Antiviral Res. 2020; 177: 104760. doi: 10.1016/j.antiviral.2020.104760.

23. Magagnoli J., Narendran S., Pereira F., Cummings T.H., Hardin J.W., Sutton S.S., Ambati J. Outcomes of hydroxychloroquine usage in United States veterans hospitalized with COVID-19. Med (N Y). 2020; 1(1): 114–127.e3. doi: 10.1016/j.medj.2020.06.001.

24. Tu Y.F., Chien C.S., Yarmishyn A.A., Lin Y.Y., Luo Y.H., Lin Y.T. et al. A review of SARS-CoV-2 and the ongoing clinical trials. Int J Mol Sci. 2020; 21 (7): 2657. doi: 10.3390/ijms2107657.

25. Siegel D., Hui H.C., Doerffler E., Clarke M.O., Chun K., Zhang L. et al. Discovery and synthesis of a phosphoramidate prodrug of a Pyrrolo[2,1‐f][triazin‐4‐amino] adenine C‐nucleoside (GS‐5734) for the treatment of Ebola and emerging viruses. J Med Chem. 2017; 60 (5): 1648–1661. doi: 10.1021/acs.jmedchem.6b01594.

26. Fu Y., Cheng Y., Wu Y. Understanding SARS‐CoV‐2‐mediated inflammatory responses: from mechanisms to potential therapeutic tools. Virol Sin. 2020; 35 (3): 266–271. doi: 10.1007/s12250-020-00207-4.

27. Zhu J.D., Meng W., Wang X.J., Wang H.C. Broad‐spectrum antiviral agents. Front Microbiol. 2015; 22 (6): 517–517. doi: 10.3389/fmicb.2015.00517.

28. Gautret P., Lagier J.C., Parola P., Hoang V.T., Meddeb L., Mailhe M. et al. Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID‐19: results of an open‐label non‐randomized clinical trial. Int J Antimicrob Agents. 2020; 56 (1): 105949. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949.

29. Chan J.F., Yao Y., Yeung M.L., Deng W., Bao L., Jia L. et al. Treatment with lopinavir/ritonavir or interferon‐β1b improves outcome of MERS‐CoV infection in a nonhuman primate model of common marmoset. J Infect Dis. 2015; 212 (12): 1904–1913. doi: 10.1093/infdis/jiv392.

30. Kim U.J., Won E.J., Kee S.J., Jung S.I., Jang H.C. Combination therapy with lopinavir/ritonavir, ribavirin and interferon‐α for Middle East respiratory syndrome. Antivir Ther. 2016; 21 (5): 455–459. doi: 10.3851/IMP3002.

31. Lim J., Jeon S., Shin H.Y., Kim M.J., Seong Y.M., Lee W.J. et al. Case of the index patient who caused tertiary transmission of COVID‐19 infection in Korea: The application of Lopinavir/ritonavir for the treatment of COVID‐19 infected pneumonia monitored by quantitative RT‐PCR. J Korean Med Sci. 2020; 35 (6): e79. doi: 10.3346/jkms.2020.35.e79.

32. Cao B., Wang Y., Wen D., Liu W., Wang J., Fan G. et al. A trial of Lopinavir‐Ritonavir in adults hospitalized with severe Covid‐19. New Engl J Med. 2020; 382 (19): 1787–1799. doi: 10.1056/NEJMoa2001282.

33. Sheahan T.P., Sims A.C., Graham R.L., Menachery V.D., Gralinski L.E., Case J.B. et al. Broad-spectrum antiviral GS-5734 inhibits both epidemic and zoonotic coronaviruses. Sci Transl Med. 2017; 9 (396): eaal3653. doi: 10.1126/scitranslmed.aal3653.

34. Sheahan T.P., Sims A.C., Leist S.R., Schäfer A., Won J., Brown A.J. et al. Comparative therapeutic efficacy of remdesivir and combination lopinavir, ritonavir, and interferon beta against MERS‐CoV. Nature Communications. 2020; 11 (1): 222. doi: 10.1038/s41467-019-13940-6.

35. Agostini M.L., Andres E.L., Sims A.C., Graham R.L., Sheahan T.P., Lu X. et al. Coronavirus susceptibility to the antiviral remdesivir (GS-5734) is mediated by the viral polymerase and the proofreading exoribonuclease. mBio. 2018; 9 (2): e00221-18. doi: 10.1128/mBio.00221-18.

36. Sheahan T.P., Sims A.C., Leist S.R., Schäfer A., Won J., Brown A.J., Baric R.S. Comparative therapeutic efficacy of remdesivir and combination lopinavir, ritonavir, and interferon beta against MERS‐CoV. Nat Communun. 2020; 11 (1): 222 doi: 10.1038/s41467-019-13940-6.

37. Wang M., Cao R., Zhang L., Yang X., Liu J., Xu M. et al. Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019‐nCoV) in vitro. Cell Res. 2020; 30 (3): 269–271. doi: 10.1038/s41422020-0282-0.

38. Khalili J.S., Zhu H., Mak N.S.A., Yan Y., Zhu Y. Novel coronavirus treatment with ribavirin: Groundwork for an evaluation concerning COVID‐19 . J Med Virol. 2020; 92 (7): 740–746. doi: 10.1002/jmv.25798.

39. https://mosmedpreparaty.ru/articles/37472


Рецензия

Для цитирования:


Сизикова Т.Е., Лебединская Е.В., Чухраля О.В., Петров А.А., Лебедев В.Н., Борисевич С.В. Неспецифические средства медицинской защиты в отношении COVID-19. Антибиотики и Химиотерапия. 2023;68(5-6):69-76. https://doi.org/10.37489/0235-2990-2023-68-5-6-69-76

For citation:


Sizikova T.E., Lebedinskaya E.V., Chukhralya O.V., Petrov A.A., Lebedev V.N., Borisevich S.V. Non-Specific Means of Medical Protection Against COVID-19. Antibiot Khimioter = Antibiotics and Chemotherapy. 2023;68(5-6):69-76. (In Russ.) https://doi.org/10.37489/0235-2990-2023-68-5-6-69-76

Просмотров: 308


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0235-2990 (Print)