Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) опухолевых клеток к действию цитостатических препаратов является одним из наиболее распространённых и тяжёлых осложнений химиотерапии онкологических больных. Феномен МЛУ может быть вызван резким усилением работы АТФ-зависимых транспортных белков системы ABC, которые обеспечивают откачивание химиопрепаратов из клетки во внеклеточное пространство. До настоящего времени все попытки создания лекарственных средств для преодоления МЛУ оказались безуспешными. Одним из перспективных направлений разработки такого рода препаратов является применение гидрофильных регуляторных пептидов. B качестве модуляторов МЛУ использовали три гидрофильных регуляторных гексапептида линейной и циклической структуры. Чувствительность опухолевых клеток к различным цитотоксическим препаратам при добавлении пептидов, использованных в работе, определяли с помощью МТТ-теста и прямого подсчёта выживших клеток. B работе исследовали влияние гексапептидов на клетки MCF7, KB8-5 и PC3. Данные позволяют сделать вывод, что гидрофильные гексапептиды линейной и циклической структуры повышают чувствительность опухолевых клеток к цитостатику доксорубицину. Ингибирование МЛУ опухолевых клеток опосредуется через АТФ-зависимый транспортный белок MRP. Обнаруженное свойство гексапептидов указывает на перспективу их использования в качестве лекарственных средств для преодоления МЛУ.

В результате изучения эффективности арбидола и ридостина при купировании поствакцинальнык осложнений вследствие оспопрививания по клинико-вирусологическим, гематологическим, биохимическим показателям установлено, что арбидол эффективно купирует развитие кожных осложнений, снижает тяжесть течения поствакцинальной реакции, стимулирует развитие клеточного и гуморального иммунного ответа. Высокую эффективность в купировании всех форм поствакцинальных осложнений, в том числе неврологической и кожной, выявил высокомолекулярных индуктор интерферона ридостин.

Изучена резистентность 2134 клинических штаммов основных этиологически значимых видов грамотрицательных бактерий за пятилетний период наблюдения (2004-2008 гг.) к пяти беталактамным антибиотикам - цефепиму, пиперациллину/ тазобактаму, цефоперазону/сульбактаму, имипенему и цефалоспорину Ш поколения - цефтазидиму, который в данном исследовании служил препаратом сравнения. Всего проанализирована в динамике резистентность 554 штаммов E.coli, 578 штаммов P.aeruginosa, 255 штаммов Acinetobacter spp., 161 штамма Proteus mirabilis, 359 штаммов Klebsiella pneumoniae и 227 штаммов Enterobacter cloacae. Сравнительный анализ частоты выделения антибиотикоустойчивых штаммов у больных, находившихся на лечении в период 2004-2008 гг., в условиях частого и длительного использования цефоперазона/суль-бактама, меропенема и имипенема, показал, что наблюдается нарастание устойчивости ко всем беталактамным антибиотикам, в том числе и к ингибиторозащищённым. В значительно меньшей степени это относится к имипенему, однако выделение в 2008 году 39,5% штаммов P.aeruginosa, устойчивых к имипенему, подтверждает упомянутую тенденцию. Обращает на себя внимание «стремительный» рост резистентности в 2007 и 2008 гг. штаммов K.pneumoniae, E.cloacae и Acinetobacter spp. к обоим защищённым беталактамам в 3-5 раз, достигая соответственно в среднем 56 и 45%, 45 и 35% и 26 и 30% устойчивых штаммов. Это позволяет предположить, что основным механизмом резистентности этих микроорганизмов к защищённым беталактамам была гиперпродукция бета-лактамазы СТХ-М типа. В пользу этого свидетельствует высокая доля устойчивых к цефепиму штаммов: среди K.pneumoniae - 76,8% и среди Acinetobacter spp. - 62,2%. Делается вывод о необходимости периодической ревизии политики превентивной антибиотикопрофилактики, которая, являясь надёжной преградой развития послеоперационных осложнений у оперируемых больных, в то же время способствует селекции в госпитальных условиях нозокомиальных штаммов с иными механизмами антибиотикорезистентности.

Описаны клинические проявления течения ОРВИ и гриппа у 150 больных, получавших на фоне стандартной симптоматической терапии индуктор раннего интерферона 1- и 2-го типа - циклоферон. Рандомизация больных проводилась в зависимости от выраженности температурной реакции в день обращения. Особенностью клинического течения заболевания дыхательных путей явился второй пик температурной реакции, установленный у 31,8% больных. По клиническим проявлениям поражения дыхательных путей носили характер смешанной (вирусно-вирусной) микстинфекции, чем и объясняется второй пик температурной реакции. Её нормализация установлена на 4-й и 5-й дни наблюдения. Длительность катарального синдрома и синдрома интоксикация у наблюдаемых больных продолжалась не более 5 дней. Циклоферон, при своевременно начатом лечении (в день обращения), обеспечивает минимизацию синдрома интоксикации, катарального синдрома, а нормализация температурной реакции наступает на 4 сутки приёма препарата, без использования антибактериальных средств.

Проведено исследование применения раствора цитофлавина в комплексной терапии больных нейроинфекциями. Установлено положительное влияние препарата на клиническое течение заболевания, что проявлялось снижением выраженности симптомов интоксикации и менингеальных знаков к 11-му дню терапии в сочетании с улучшением ликворологической картины. Эффективность цитофлавина также подтверждена нормализацией биоэлектрической активности головного мозга по данным электроэнцефалограммы, а также восстановлением уровня антиоксидантов - металлопротеидов и супероксид-дисмутазы, что говорит о противовоспалительном и антиоксидантом действии препарата. Применение таблеток цитофлавина в периоде ранней реконвалесценции способствовало более раннему восстановлению интеллектуально-мнестических реакций. В целом, использование цитофлавина способствует благоприятному течению и исходу нейроинфекций, может быть рекомендовано в остром периоде и при реабилитации больных, перенёсших нейроинфекции.