Путём химического синтеза получены соли трис(1-алкилиндол-3-ил)метилия - производные трис(1-алкилиндол-3-ил)метана, обладающие высокой антибактериальной и противогрибковой активностью. По своей активности в отношении грамположительных бактерий полученные соли практически не уступали левофлоксацину, а по активности в отношении дрожжей Candida albicans и грибов Aspergillus niger амфотерицину В. У ряда производных выявлена умеренная активность в отношении грамотрицательных бактерий. Антимикробная активность производных зависела в первую очередь от длины алкильных радикалов, практически не зависела от степени их разветвлённости и оказывалась максимальной при длине радикалов в четыре - пять атомов углерода. Производные трис(1-алкилиндол-3-ил)метана проявили чрезвычайно высокую активность (МПК 0,13-1,0 мкг/мл) как в отношении микроорганизмов, чувствительных к антибиотикам, так и в отношении штаммов, резистентных к лекарственным препаратам, в том числе в отношении клинических изолятов с множественной лекарственной устойчивостью. Наиболее активные соединения проявили активность in vivo в моделях стафилококкового и кандидозного сепсиса у мышей. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности создания на основе трис(1-алкилиндол-3-ил)метана новых препаратов, способных к преодолению лекарственной устойчивости возбудителей.

Клетки штамма Staphylococcus aureus R80, устойчивого к актиномицину D, обладают клеточной стенкой, утолщённой за счёт дополнительного синтеза пептидогликана. Внесение в среду D-серина или D-треонина, модифицирующих предшественники пептидогликана значительно снижает устойчивость штамма R80 к актиномицину D. Субингибиторные концентрации антибиотика туникамицина - эффективного ингибитора синтеза стеночных тейхоевых кислот S.aureus, не влияющих на рост микроорганизма, также вызывают значительное увеличение чувствительности штамма R80 к актиномицину D. Изменения, вызываемые в композиции пептидогликана D-аминокислотами, а также ингибирование синтеза стеночных тейхоевых кислот повышает, по-видимому, проницаемость клеточной стенки у устойчивого штамма S.aureus R80 для актиномицина D.

Изучена in vitro активность антибиотика амикумацина А в отношении 22 коллекционных тест-штаммов и 24 клинических изолятов бактерий и грибов. Показано, что амикумацин А обладает широким антимикробным спектром действия. Установлены минимальные подавляющие концентрации (МПК) амикумацина А в отношении метициллинорезистентного золотистого стафилококка (MRSA) и устойчивого к ванкомицину (VR) тест-штамма Leuconostoc mesenteroides, составляющие 0,06 мкг/диск. При изучении клинических изолятов с множественной лекарственной устойчивостью амикумацин А проявлял активность в отношении штаммов S.aureus, S.epidermidis, C.krusei, Cr.neoformis и Prototheca spp.

Рост антибиотикорезистентности холерных вибрионов обуславливает интерес к группе веществ растительной природы, обладающих антимикробной активностью. Целью настоящей работы стало изучение антибактериальных свойств пектина в отношении Vibrio cholerae и образованных им биоплёнок. 1,0-5,0% раствор пектина вывытал гибель холерный вибрионов различных серогрупп, как антибиотикочувствительных, так и обладающих множественной антибиотикорезистентностью, при воздействии всего в течение 1 ч. Биоплёнки оказались несколько более устойчивыши к действию 1,0% пектина и проявили высокую чувствительность к 2,0-5,0% раствору пектина, которыш также препятствовал формированию биопленок. С помощью трансмиссионной электронной микроскопии показано, что в результате действия 5,0% раствора пектина в течение 1 ч наблюдается выдеаженная деструкция матрикса с полным разрушением клеток холерных вибрионов. Проведённое исследование свидетельствует о перспективности использования пектинов в лечении и профилактике заболеваний, вызванных V.cholerae.

Проведено открытое проспективное сравнительное исследование эффективности монотерапии гриппа противовирусным препаратом в сравнении с комбинированной терапией двух противовирусных препаратов с разным механизмом действия (в рамках зарегистрированных для препаратов показаний к их медицинскому применению) у 200 больных гриппом А (H1N1) pdm09. У всех больных клинический диагноз был подтверждён индикацией вируса в назофарингеальных смывах методом полимеразной цепной реакции с предварительной обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) в режиме реального времени. Все пациенты случайным образом были разделены на 4 группы по 50 человек, были равнозначны по срокам поступления в стационар, возрасту, полу и срокам лечения от начала заболевания. Группа 1 получала монотерапию Умифеновиром по 800 мг/сут в 4 приёма на протяжении 5 дней; группа 2 - монотерапию Осельтамивиром по 150 мг/сут в два приёма в течение 5 дней; группа 3 - Умифеновир по описанной схеме в сочетании с Кагоцелом по 72 мг/сут в 3 приёма первые 2 дня и 36 мг/сут в 3 приёма в последующие 2 дня; группа 4 - Осельтамивир по описанной схеме в сочетании с Кагоцелом по 72 мг/сут в 3 приёма первые 2 дня и 36 мг/сут в 3 приёма в последующие 2 дня. Критериями клинической эффективности противовирусной терапии были сроки нормализации температуры, уменьшения интоксикации, катаральных симптомов, частоты основных клинических проявлений и частоты развития осложнений - после окончания лечения по сравнению с состоянием до его начала. При оценке длительности симптоматики конечной точкой считали отсутствие проявлений симптомов болезни в течение 24 ч. Исследование показало, что сочетание этиотропных препаратов Осельтамивира (Тамифлю®) и Умифеновира (Арбидола®) с противовирусным средством Кагоцел® позволяет существенно повысить терапевтическую эффективность по сравнению с соответствующей монотерапией, что выражается в снижении частоты проявления основных клинических показателей, сокращении продолжительности клинических симптомов и уменьшении частоты развития осложнений. Отмечена хорошая переносимость лечения пациентами.

Представлены данные многоцентрового исследования этиологии, антибиотикочувствительности и фармакоэпидемиологии инфекционного эндокардита в 10 регионах России. Цель настоящего исследования - проанализировать диагностику и антибактериальную терапию пациентов с инфекционным эндокардитом. В исследование включались пациенты обоего пола всех возрастных групп с определённым и вероятным инфекционным эндокардитом. Проанализировано 406 (в проспективной части - 166, в ретроспективной - 240) случаев инфекционного эндокардита. Этиологически значимый возбудитель был выделен в 144 (35,5%) случаях. В этиологии преобладали грам(+) кокки (90,3%), чаще всего - S.aureus (46,5% всех выделенных возбудителей). При стартовой антибактериальной терапии наиболее часто назначались аминогликозиды - в 22,8% и парентеральные цефалоспорины III поколения - в 22,1% случаев. При смене антибактериальной терапии более часто назначались гликопептиды - в 18,6% случаев.

Пролечено и обследовано 70 пациентов с диагнозом паратонзиллярный абсцесс (ПТА) в возрастной группе от 2 до 17 лет. Всем пациентам при поступлении выполнялось хирургическое лечение - вскрытие ПТА под местной анестезией, с последующим забором гнойного содержимого непосредственно из полости ПТА на микрофлору и её чувствительность. Исходя из проведённого исследования пациентов с паратонзиллярными абсцессами, хирургическое вскрытие и дренирование является терапией выбора при лечении паратонзиллярных абсцессов. Однако антимикробная терапия является неотъемлемой частью в комплексном лечении данной патологии, и предотвращает развитие местных и системных осложнений данной инфекции. Выбор антибактериальной терапии зависит от возбудителя, но на начальном этапе лечения следует отдавать предпочтение препаратам широкого спектра действия, в том числе антибактериальным препаратам группы пенициллинового ряда.

Приводятся современные Российские и международные сведения об эффективности офлоксацина. Препарат является достаточно эффективным и безопасным в терапии инфекционных патологий урологического и гинекологического профиля.

Современная терапия, направленная на эрадикацию H.pylori, включает комплекс антисекреторных и антибактериальных препаратов, иногда препаратов висмута. Особенностью современных эрадикационных схем является четырнадцатидневное применение антибактериальных средств, назначаемых в высоких суточных дозах и избираемых преимущественно с учётом резистентности микроорганизма к кларитромицину и метронидазолу в соответствующем регионе. Однако каждый компонент эрадикационной схемы может иметь достаточно серьёзные неблагоприятные побочные реакции, а также влиять на биодоступность, биотрансформацию, выведение и потенцирование эффектов лекарственных препаратов, которые больной может принимать одновременно с антихеликобактерной терапией. В статье перечислены наиболее серьёзные и распространённые варианты лекарственных взаимодействий компонентов эрадикационных схем, дано описание механизма их развития, если таковой выяснен. До появления практических рекомендаций относительно профилактики лекарственных взаимодействий препаратов, включаемых в эрадикационные схемы, следует использовать общедоступные базы данных, содержащие сведения о таких взаимодействиях.